ТУБЕРКУЛЕЗ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Конспект врача
Современный интерес к проблеме туберкулеза
обусловлен ростом распространенности этого заболевания. Туберкулез остается
ведущей причиной смерти среди инфекций. По прогностическим оценкам ВОЗ, в
ближайшие 10 лет туберкулезом заболеют 90 млн и умрут 30 млн человек. Ухудшению
эпидемиологических показателей по туберкулезу способствует ряд факторов
биологического и социального характера, а последние годы среди них особое
значение приобретает катастрофический рост ВИЧ-инфекции. В исследованиях
последних лет показано, что в развивающихся странах до 25% летальных исходов
обусловлены туберкулезом. В решении вопросов борьбы с туберкулезом немаловажная
роль отводится своевременной диагностике заболевания.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез - инфекционный гранулематоз
с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и
исходов. Возбудитель туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis, реже - М. bovis,
М. africanum, М. Microti и М. Canetti.
Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид
палочки размером 0,2-0,6 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые,
L-трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных
средах и представляет собой кислотоустойчивый анаэроб с высокой фено- и
генотипической устойчивостью. При бактериоскопии используют окраски
карболфуксином по Цилю - Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином -
родамином.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Туберкулез - повсеместно
распространенная инфекция, которой инфицировано от 19 до 43% населения земного
шара. Им ежегодно заболевают 10-12 млн человек, умирают 4-5 млн, 95% заболевших
- жители развивающихся стран. Заболеваемость туберкулезом в России 79,3,
смертность - 16,7 на 100 тыс. населения. Основной источник инфекции - больной
бактериовыделитель.
ПАТОГЕНЕЗ
Первичное попадание МБТ в ткани ранее
неинфицированного организма сопровождается развитием грунулематозного воспаления
с формированием гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных клеток с примесью
макрофагов, плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток
Лангханса и казеозным некрозом в центре. Проявления туберкулезного воспаления в
тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония,
каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Исход - фибротизация, кальцификация,
частичное рассасывание. Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к
функциональным нарушениям пораженного органа или системы.
Патоморфоз туберкулеза (стойкое изменение
клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием ряда внешних или
внутренних факторов) характеризует совокупность эпидемиологических, клинических
и патологоанатомических особенностей. Эпидемиологические особенности в
современных условиях отличают негативная динамика эпидемиологических
показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения
групп риска по отношению к заболеванию туберкулезом, особенности МБТ
(лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций). Особенности
клинических проявлений туберкулеза - рост острых, деструктивных и
распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение
структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих болезней
(особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Первичная интоксикация - клинический синдром
у детей и подростков, обусловленный первичной туберкулезной инфекцией,
проявляющийся функциональными нарушениями при отсутствии других клинических и
рентгенологических проявлений заболевания на фоне виража туберкулиновых реакций.
Первичный туберкулезный комплекс
характеризуется наличием триады - легочный пневмонический очаг, лимфангиит и
регионарный лимфаденит. Особенности течения: неосложненное с исходом в
заживление, осложненное, переход в хроническую форму.
При заживлении первичного аффекта и
прогрессирующем волнообразном течении туберкулезного воспаления в
лимфожелезистом компоненте первичного комплекса возникает хронически текущий
первичный туберкулез.
Врожденный туберкулез определяют как
внутриутробное инфицирование при туберкулезном децидуите и плацентите, милиарном
туберкулезе матери, развитие первичного заболевания при аспирации инфицированных
околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот лицом, осуществляющим
родовспоможение.
Вакцинация БЦЖ: играет важную роль в
профилактике тубеокулеза, протективный эффект составляет 80%. Осложнения
вакцинации составляют 0,02%. При неосложненном течении вакцинального процесса в
течение нескольких лет после вакцинации у привитых выявляются единичные
эпителиоидноклеточные гранулемы.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичной
инфекции выделяют три его формы:
генерализованный, с преимущественным
поражением легких, с преимущественно внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез
протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса, острого общего милиарного и
острого общего крупноочагового туберкулеза.
Гематогенный туберкулез с преимущественным
поражением легких встречается в остром и хроническом вариантах.
Прогрессирующее течение хронического диссеминированного туберкулеза через фазу
инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и
кавернозному туберкулезу.
Гематогенный туберкулез с преимущественно
внелегочными поражениями протекает в следующих основных формах:
- туберкулез мозговых оболочек и центральной
нервной системы;
- туберкулез костей и суставов;
- туберкулез мочеполовых органов (включает
туберкулез органов мочевой системы, половых органов у мужчин и половых
органов у женщин);
- туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
- абдоминальный туберкулез (Т кишечника,
туберкулезный мезаденит, туберкулезный перитонит);
- туберкулез глаз.
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (реинфекционный,
послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего
первичную инфекцию. В патогенезе легочных очагов вторичного туберкулеза
предпочтение отдается эндогенной теории их происхождения. Развитие его связывают
с очагами отсева периода первичной инфекции при реверсии аттенуированных
персистирующих МБТ в патогенные формы.
Очаговый туберкулез легких характеризуется
наличием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов
диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов.
Инфильтративный туберкулез - очаг
туберкулезной пневмонии с казеификацией в центре. Фокус казеификации
ограничен широкой зоной перифокального серозного экссудативного воспаления.
Инфильтративный туберкулез возникает в результате прогрессирования раннего
очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений.
Туберкулема - очаг инкапсулированного
казеоза, величиной более 1 см, результат инволюции инфильтративного туберкулеза
или заполнения каверны.
Туберкулезная (казеозная) пневмония -
генетически чаще всего связана с прогрессированием инфильтративного туберкулеза,
с казеификацией перифокального воспаления, а также может быть следствием
прогрессирования первичного легочного аффекта и крупноочаговой диссеминации при
гематогенном туберкулезе. Казеозная пневмония как осложнение развивается при
аспирации крови, масс казеоза при кавернозном и первичном туберкулезе и при
прогрессировании кавернозного туберкулеза - в перикавернозной зоне.
Кавернозный туберкулез формируется из
прогрессирующих форм туберкулеза легких с распадом - инфильтративного, казеозной
пневмонии, гематогенного, очагового, первичного (в форме первичной легочной
чахотки). По характеру клинического течения и структуре стенки каверн выделяют
острый кавернозный и хронический, или фиброзно-кавернозный туберкулез.
Осложнения фиброзно-кавернозного Т:
специфические - казеозная пневмония, туберкулез бронхов и кишечника,
бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема и неспецифические -
легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз,
структурно-функциональные нарушения ряда органов и систем.
Цирротический туберкулез легких
развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже
инфильтративного и туберкулеза плевры, характеризуется мощным развитием
соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэктазов,
энфиземы, плевральных сращений и сохранением активности туберкулезного процесса.
Туберкулезный плеврит чаще всего
сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом,
гематогенным, инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза. При
гнойно-казеозном характере плеврального экссудата процесс обозначается как
эмпиема и нередко наблюдается в числе послеоперационных осложнений.
Кониотуберкулез является сочетанием
туберкулеза и профессиональных пылевых заболеваний легких, наиболее
тяжелая форма - силикотуберкулез.
Туберкулез и сочетанная патология.
Клинические проявления широкого спектра сопутствующей туберкулезу патологии
существенно затрудняют диагностику туберкулеза, что в итоге негативно
сказывается и на течение туберкулезного процесса.
Туберкулез и ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфицированные
лица - наиболее высокая группа риска по отношению к развитию туберкулеза. По
прогнозам ВОЗ, на ближайшие 10 лет из числа вновь заболевших туберкулезом
ВИЧ-инфицированных будет 13,8%. В развивающихся странах у ВИЧ-инфицированных
туберкулез является ведущей оппортунистической инфекцией, что создает ситуацию
"эпидемия в эпидемии". Туберкулезную инфекцию у ВИЧ-инфицированных
отличает повышенная частота диссеминированных, в том числе внелегочных форм
заболевания, ложноотрицательная реакция на туберкулин, атипичные изменения
на рентгенограммах легких, относительно редкое формирование каверн, более частое
развитие побочных реакций на противотуберкулезные препараты.
У больных сахарным диабетом чаще всего
встречается инфильтративный туберкулез с быстрым развитием казеозного некроза и
последующей обширной кавернезацией. Эффективность лечения таких больных ниже,
чем при отсутствии диабета.
Хронические неспецифические заболевания
легких при различных формах туберкулеза связаны с остаточными посттуберкулезными
изменениями - развитием пневмосклероза, обструктивными бронхопатиями,
присоединением бронхиальной астмы.
Лица с остаточными изменениями после
излеченного туберкулеза входят в группу риска по отношению к развитию рака
легкого.
У больных туберкулезом и алкоголизмом
проведение химиопрофилактики и химиотерапии существенно осложняет наличие
алкогольного гепатита и подавление мукоцилиарного клиренса. У таких больных выше
лекарственная устойчивость и полирезистентность МБТ, чаще развивается
лекарственная непереносимость.
Туберкулез - частая причина смерти
онкологических больных, особенно при лимфопролиферативных заболеваниях.
Множественные сопутствующие заболевания (до
9-12) выявляются у асоциальных больных туберкулезом. При этом алкоголизм
выявляется в 100%, заболевания сердечно-сосудистой системы - в 86,4%, почек - в
87,5%, неспецифические воспалительные заболевания легких - в 77,3%, печени -
в 63,3%.
Нозокомиальный туберкулез
(внутрибольничный и пенитенциарный) - следствие инфицирования при контакте с
бациллярными больными, операционным и аутопсийными материалами.
Ятрогении при туберкулезе: прогрессирование
туберкулеза при поздней или ошибочной диагностике и неадекватной терапии
(например, развитие "стероидного" туберкулеза), развитие поствакцинального
туберкулеза при нарушении показаний к проведению вакцинации, заражение в
госпитальных условиях при переливании крови и трансплантации, инцизионным путем.
НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ
Группа инфекционных заболеваний человека и
животных, вызываемых низковирулентными патогенными или условнопатогенными
микобактериями, распространенными повсеместно и устойчивыми к
противотуберкулезной терапии. Нетуберкулезные условнопатогенные микобактерии
представлены 4 группами: фотохромогенные (культура приобретает окраску на
свету), скотохромогенные (культура приобретает окраску в темноте), нехромогенные
(окраска культуры не зависит от освещения), быстро (от 3-7 дней) растущие.
Основные группы риска при нетуберкулезных микобактериозов - лица с
иммунодефицитами. Заражение аэрогенное, алиментарное, при травмах.
Клинико-анатомические формы нетуберкулезных микобактериозов: легочные,
лимфадениты, кожные, костно-суставные поражения, диссеминированная форма.
Диагностика поражений комплексная, с бактериологической идентификацией
микобактерий.
Сифилис - хроническое инфекционное
венерическое заболевание с полиморфными поражениями и последовательной сменой
стадии (периодов) болезни. Возбудитель заболевания - бледная трепонема.
Клинико-анатомические проявления определяются периодом болезни. Ведущим в
лабораторной диагностике является обнаружение бледных трепонем и серологические
реакции.
Лепра - хронический инфекционный гранулематоз
с поражением кожи, периферической нервной системы, глаз и внутренних органов.
Возбудитель заболевания - M. leprae. Заболевание малоконтагеозное, его
единственный источник - больной человек. Выделяются три клинико-анатомические
формы заболевания: туберкулоидная лепра, неопределенная и пограничная лепра. При
лепроматозной лепре в очагах поражения обнаруживаются макрофагальные инфильтраты
с крупными пенистыми клетками Вирхова. В протоплазме клеток при окраске по
Цилю-Нильсену выявляются скопления лепрозных палочек. Решающим в диагностике
является обнаружение микобактерий лепры в тканевом материале.
Бруцеллез - инфекционное антропозоонозное
заболевание, протекает в остром и хроническом вариантах с поражением
опорно-двигательной нервной и других систем. Возбудители - грамотрицательные
бактерии рода Brucella. В диагностике решающим является высев бруцелл.
Сап - острое инфекционное заболевание,
зооноз, вызываемый грамотрицательной палочкой Pseudomonas mallei.
Протекает с образованием гранулем и гнойно-некротическими поражениями.
Клиническое течение острое и хроническое (поражением легких и носом). В
диагностике решающее значение имеет выделение возбудителя из патологического
материала.
Иерсиниоз - острая инфекционная болезнь,
вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризуется разнообразием клинических
форм. Из них основные: гастроинтестинальная, абдоминальная (мезаденит,
терминальный илеит, аппендицит), генерализованная, вторично-очаговая (артрит,
миокардит, синдром Рейтера). В иерсиниозных гранулемах выражена наклонность к
абсцедированию. Решающее значение имеют бактериологические методы диагностики.
Псевдотуберкулез - зооноз группы иерсиниозов,
возбудитель - Yersinia enterocolitica, клинико-анатомические формы:
фарингеальная, энтероколитическая с мезаденитом, артралгическая,
генерализованная. Наиболее достоверна бактериологическая диагностика.
Болезнь кошачьих царапин - острое
инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошки. Возбудитель -
бактерия из рода хламидий. Основные клинические формы заболевания:
кожно-железистая, окулогландулярная с синдроном Парино, орофарингиальная,
ангинозная, абдоминальная. Реже поражаются центральная нервная и костная
системы.
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ
Микозы - заболевания, вызываемые патогенными
и условно патогенными грибами. Грибы различаются по форме, часть из них обладает
диморфизмом: в естественных условиях имеет сапрофитическую форму (чаще мицелий),
а в культуре и в тканях тканевую или паразитическую (дрожжеподобные или
сферические элементы). Микотические инфекции делят на поверхностные -
дерматомикозы и глубокие - системные или висцеральные. Развитию микозов
способствуют нарушения иммунного гомеостаза. В основе тканевых реакций лежит
воспаление с широким спектром проявлений - от инфильтративных до
деструктивно-некротических. Грибы обладают высоким сенсибилизирующим действием,
а также токсическим, тератогенным и онкогенным. В постановке диагноза имеют
значение иммунологические методы и культуральное выделение гриба.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Гельминтозы - болезни, возникающие в
результате внедрения в организм человека паразитических червей. В группировке
гельминтов 4 основных класса: трематоды (сосальщики), цестоды (ленточные),
акантоцефалы (скребни), нематоды (круглые). Порядка 250 видов гельминтов
встречаются у человека. Цикл развития гельминтов может проходить с участием
промежуточных хозяев (биогельминты) и без их смены (геогельминты). Основные пути
проникновения паразитических червей (яиц, инвазивной личиночной стадии) в
организм человека - пероральный (пассивный) и перкутанный (активный). В
диагностике гельминтозов решающее значение отводится лабораторным методам.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
Гранулематозы неинфекционного генеза связаны
с вдыханием неорганических и органических пылей, а также с использованием
некоторых лекарственных средств.
Неорганические пневмокониозы обусловлены
воздействием свыше 40 видов пылей. Особый интерес представляют пыли, имеющие
профессиональное значение (уголь, кремний, асбест, тальк, бериллий и пр.).
Сущность кониозов - фибротизация легочной ткани. Морфологически специфичны
изменения при силикозе и характер выявляемых в ряде гранулем кристаллов
(асбестовые тельца, кристаллы талька и др.). В диагностике пылевых кониозов
решающее значение имеют спектрографические методы.
Органические пневмокониозы в большинстве
своем связаны с родом профессиональной деятельности, вызываются более чем 30
антигенами внешней среды. В названиях болезней отражена связь с этиологическим
фактором: легкое фермера, легкое занимающихся птицеводством, болезнь сыроваров и
т.д.
Лекарственные гранулематозы. Внутривенное
введение препаратов, содержащих в качестве "наполнителей" тальк, крахмал и не
являющихся лекарственной формой для внутрисосудистого введения (встречается у
наркоманов), может вызвать гранулематозную реакцию стенки кровеносных сосудов и
интерстиция легочной ткани.
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Саркоидоз - гранулематозное заболевание
с поражением многих органов и тканей (лимфатические узлы, легкие, кожа, кости и
др.). Этиология заболевания неясна. Изучается этиологическая связь с
туберкулезом путем поиска культур-ревертантов - ультрамелких, фильтрующихся форм
возбудителя туберкулеза. Основа морфологических проявлений -
неказеифицирующиеся, четко очерченные эпителиоидноклеточные гранулемы с
присутствием многоядерных гигантских клеток с примесью гистиоцитов и лимфоцитов.
В гигантских клетках присутствуют кальцифицированные конхоидальные включения
Шауманна, астероидные кристаллические пузырьковидные тельца. Эволютивные фазы
саркоидных гранулем: пролиферативная, гранулематозная и фиброзно-гиалинозная.
Основные клинико-анатомические формы саркоидоза: саркоидоз внутригрудных
лимфатических узлов, легких и внутригрудных лимфатических узлов,
легких, легких в комбинации с поражением (единичным) других органов,
генерализованный с полиорганными поражениями. Дифференциальная диагностика
туберкулеза проводится с учетом клинических особенностей и данных лабораторного
исследования.
Саркоидная реакция - развитие
эпителиоидно-макрофагальных гранулем, сходных с саркоидными в окружности
злокачественных опухолей, псевдоопухолей, паразитарных фокусов, при экзогенных
аллергических альвеолитах.
Гранулематоз Вегенера - системный
продуктивный деструктивный васкулит мелких и средних артерий и вен с поражением
верхних дыхательных путей легких и почек. В основе патогенеза лежат
иммунологические процессы, что подтверждает наличие циркулирующих и
фиксированных иммунных комплексов в сочетании с гранулематозной реакции.
Диагностика проводится с проведением биопсии и выявлением антинейтрофильных
антител.
Болезнь Крона - хроническое гранулематозное
заболевание желудочно-кишечного тракта неустановленной этиологии. Поражается
любой отдел желудочно-кишечного тракта, с наибольшим постоянством - терминальный
отдел подвздошной кишки. Характерно развитие саркоидоподобного гранулематоза.
Гистиоцитоз Х - системное гранулематозное
заболевание с пролиферацией гистиоцитов. Этиология неизвестна. По особенностям
клинико-анатомических проявлений выделяют 3 формы гистиоцитоза Х: болезнь
Леттерера - Зиве - острый прогрессирующий гистиоцитоз со злокачественной
пролиферацией гистиоцитов, наличием гигантских клеток, эозинофилов и клеток с
пенистой протоплазмой; болезнь Хенда -Шюллера - Крисчена с пролиферацией
гистиоцитов и с накоплением в них эфиров холестерина (клинически - несахарный
диабет, экзофтальм, костные деструкции); эозинофильная гранулема с наличием в
клеточном инфильтрате гистиоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических
клеток. Для легочных проявлений гистиоцитоза Х типично раннее формирование
кистозных изменений, эмфизематозных булл, присоединение пневмофиброзам.
Лимфоцитарная пневмония - входит в группу
лимфопролиферативных заболеваний, протекает в форме локальных и диффузных
поражений преимущественно в нижних отделах легких. Вовлечение в процесс
лимфатических узлов нередко сопровождается нарастанием клеточной атипии,
повышением митотической активности, переходом в лимфосаркому.
Малакоплакия - гранулематозное заболевание,
характеризующееся образованием плоских желтоватых узелков на слизистой оболочке
мочевых путей, реже в интерстиции почек, половых железах. Заболевание связывают
с дефектом функции марофагов.
Хроническая гранулематозная болезнь - входит
в группу наследственных агранулоцитозов, характеризуется снижением бактерицидной
активности нейтрофилов. Поражаются кожа, лимфатические узлы, легкие, печень,
селезенка, кости с развитием гнойно-гранулематозных изменений.
Идиопатические гранулематозные васкулиты -
гетерогенная группа гранулематозных заболеваний взрослых и детей. Основные формы
гранулематозных васкулитов: гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу,
диссеминированный гранулематозный васкулит и ювенильный системный гранулематоз.
ДИАГНОСТИКА ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Диагностика гранулематозных заболеваний
проводится с использованием ряда лабораторных методик и особенно сложна при
проведении исследования на малом по объему материале биоптатов. Комплекс
рекомендуемых методик: окраски гематоксилином и эозином, ауромин-родамином, по
Цилю - Нильсену, ШИК-реакция, реакция Грокотта, а также культуральный и
иммунохимический методы. Определение этиологической принадлежности гранулем
целесообразно начинать с выделения некротизирующихся и не некротизирующихся
эпителиоидно-клеточных гранулем. Следующим этапом является использование
специальных методов исследования. Морфологическая диагностика дополняется
проведением сопоставлений с результатами клинического обследования больного.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
НЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ ГРАНУЛЕМ
Туберкулез или микобактериозы подтверждаются
тканевым культуральным выявлением возбудителя, положительной ПЦР, позитивными
результатами окрасок по Цилю - Нильсену и аурамин-родамином.
Микозы выявляют с помощью ШИК-реакции,
окрасок муцикармином, по Грокотту и получением культурального роста. Прочие
методы дают негативные результаты.
Сифилис: возбудитель обнаруживается методом
импрегнации, иммуногистохимически и серологически.
Бронхоцентрический гранулематоз как
проявление аллергического бронхолегочного аспергиллеза документируют наличием в
ткани фрагментов грибов, выявляемых методами импрегнации. В срезах наряду с
эпителиоидноклеточными гранулемами присутствуют эозинофильный или нейтрофильный
некротизирующий бронхиолит и гистицитарные гранулемы.
Ревматоидный артрит с поражением легких
требует применения иммунологических методик. Комплекс методов, направленных на
выявление возбудителя, дает негативные результаты.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
НЕНЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ
ГРАНУЛЕМ
Туберкулез или микобактериозы диагностируются
при положительных результатах следующих методов: окраски аурамин-родамином, по
Цилю - Нильсену, подтверждении ПЦР и культуральным ростом.
Микозы: ШИК-реакция, окраски муцикармином, по
Грокотту и культуральный рост положительные.
Саркоидоз, бериллиоз: окраски на микобактерии
и грибы, а также культурные методы негативны. В бронхоальвеолярной лаважной
жидкости преобладают Т-лимфоциты (хелперы).
Опухоли легких: окраски на микобактерии и
грибы негативны, выражена эпителиоидноклеточная реакция в лимфоузлах и по ходу
лимфатических сосудов, обусловленная цитокинами клеток распадающейся опухоли, и
зоны перифокального воспаления.
Некротизирующийся саркоидозный
гранулематоз/васкулит: окраски на микобактерии и грибы, как и ПЦР негативны.
Наблюдаются эпителиоидноклеточный васкулит и ишемические некрозы.
Лимфоцитарная интерстициальная пневмония:
окраски на микобактерии и грибы, ПЦР, негативы. В бронхоальвеолярной лаважной
жидкости доминируют Т-лимфоциты, супрессоры.
Ирина СОЛОВЬЕВА,
профессор.
Андрей ПОНОМАРЕВ,
доцент, кандидат медицинских наук.
Дмитрий ФЕДОРОВ,
кандидат медицинских наук
ММА им. И.М.Сеченова.
Фарит БАТЫРОВ,
ведущий научный сотрудник ЦНИИ туберкулеза РАМН,
главный врач туберкулезной клинической больницы
№ 7 Москвы, кандидат медицинских наук.
