Ведение пациенток в климактерическом периоде

Конспект врача

Согласно данным ООН, с 1900 по 2100 г. мировая популяция увеличится в 7 раз:
от 1,65 млрд до 11,5 млрд человек. При этом важно отметить, что человечество с
конца ХХ века быстро стареет. Если в 1950 г. пожилых людей (65 лет и старше)
было 128 млн, то, по прогнозам ООН, к 2050 г. их число составит уже 1,5 млрд, то
есть 14,7% от общей популяции. В связи с этим возникает необходимость в
организации национальных и международных программ для пожилых людей. Именно в
период перехода от зрелого возраста к старости на фоне возрастных изменений у
женщин доминируют клинические проявления эстрогенного дефицита, к числу наиболее
значимых последствий которого относятся атеросклероз, ишемическая болезнь
сердца, остеопороз и психические нарушения.

Введение

Климактерический период (климакс) - переходный период в жизни женщины от
репродуктивной фазы с овуляторными циклами и соответствующими циклическими
изменениями в репродуктивной системе к состоянию прекращения менструаций. Для
детального рассмотрения данного периода в жизни женщины необходимо уточнить его
терминологию:

* переход к менопаузе (menopausal
transition) в течение длительного времени называли пременопаузой, то есть
периодом от 45 лет до менопаузы;

* менопауза - последняя
самостоятельная менструация (дату менструации устанавливают ретроспективно,
после 12 месяцев ее отсутствия);

* перименопауза - период от появления
первых климактерических симптомов (изменение менструального цикла, симптомы
эстрогендефицитного состояния) до 2 лет после последней менструации;

* постменопауза начинается с
менопаузы и заканчивается в 65-69 лет;

* искусственная менопауза обусловлена
прекращением функции яичников вследствие оперативного вмешательства, применения
цитостатических, радиоактивных или других веществ;

* постовариоэктомический синдром -
комплекс симптомов, развивающихся после удаления яичников, независимо от наличия
матки, является одним из вариантов искусственной менопаузы;

* преждевременная менопауза -
менопауза, наступающая в возрасте до 40 лет;

* климактерический период включает
пременопаузу, менопаузу и следующие после нее 5-6 лет постменопаузы.

Средний возраст менопаузы составляет 51,3 года; при ранней менопаузе
прекращение менструации наблюдается  в 40-44 года; при преждевременной менопаузе
- в 36-39 лет. Примерно у 50% женщин менопауза наступает в возрасте 45-50 лет; у
25% - после 50 лет; у 25% - ранее 45 лет.

Клиника

Клинически в период перехода к менопаузе выделяют  четыре типа  менструальных
циклов:

- регулярные;

- чередование регулярных циклов с
задержками менструаций от нескольких дней - недель до нескольких месяцев;

- наличие олигоменореи;

- чередование периодов олигоменореи с
дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК).

Климактерический период характеризуется стойким повышением уровня
гонадотропинов (уровень ЛГ повышается в 3-3,5 раза; ФСГ - в 10-20 раз);
дефицитом эстрогенов в сыворотке крови; прекращением синтеза эстрадиола,
основным эстрогеном остается эстрон, источником которого является андростендион,
вырабатывающийся в надпочечниках и яичниках.

В репродуктивном периоде источником эстрадиола является тестостерон, синтез
которого в основном происходит в яичниках (60%) и в меньшей степени в
надпочечниках. Снижение уровня эстрадиола в климактерии ведет к уменьшению
синтеза глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени, что влечет за
собой увеличение уровня свободного тестостерона. Более выраженное снижение
содержания эстрадиола по сравнению с андрогенами проявляется повышением индекса
андрогены/эстрогены. Относительная гиперандрогения способствует появлению
повышенного оволосения, избыточного отложения жира на животе и талии. Постепенно
снижается концентрация кальцитонина - гормона пептидной структуры,
вырабатываемого парафолликулярными клетками щитовидной железы, тормозящего
резорбцию костной массы и высвобождение из нее кальция и фосфата.

 Биосинтез кальцитонина у женщин менее активен, чем у мужчин, и зависим от
эстрогенов, дефицит которых приводит к быстро прогрессирующему остеопорозу.
Источником для биосинтеза половых гормонов является холестерин, состоящий
преимущественно из липопротеидов низкой плотности. Точкой приложения половых
гормонов являются органы-мишени:

- репродуктивные органы-мишени (1-я
группа) включают половые органы, гипоталамус, гипофиз, молочные железы;

- нерепродуктивные органы-мишени (2-я
группа), в которые входят мозг, сердечно-сосудистая система, костно-мышечная
система, уретра, мочевой пузырь, кожа, волосы, толстый кишечник, печень.

В органах-мишенях существует два типа эстрогенных рецепторов (ЭР): ( и (. Оба
типа кодированы различными генами: ЭР-( находятся в хромосоме 6; ЭР-( - в
хромосоме 14. Оба типа ЭР находятся в головном мозгу, кровеносных сосудах,
сердце, костях, молочных железах, яичниках, матке. Реакция ЭР на введение
агонистов или антагонистов различна.  ЭР в органах-мишенях распределяются
следующим образом: (- и (- ЭР содержатся в мозгу, сердце, сосудах, костях,
яичниках, матке, молочных железах; только ЭР-( содержатся в печени; только
ЭР-(-  в гипокампе, почках, мочевом пузыре, кишечнике.

Стероидные рецепторы играют ключевую роль при действии как эстрогенов, так и
антиэстрогенов и являются основными факторами транскрипции. Синтез рецепторов
осуществляется самой клеткой органа-мишени. Стероидные рецепторы состоят из 6
структурных доменов (участков с определенной последовательностью аминокислот):
А, В, С, D, Е, F. Несколько функциональных доменов определяют свойства данного
рецептора. ДНК-связывающий домен расположен в структуре С, в этом участке
происходит фиксация гормонрецепторного комплекса к определенному фрагменту ДНК.
Лигандсвязывающий домен расположен в структуре Е и определяет связывание данного
рецептора с лигандом (например, с молекулой эстрогенов); фрагмент ядерной ДНК,
куда присоединяется лигандрецепторный комплекс, строго специфичен и называется
элементом гормонального ответа.

Каждому лиганду соответствует свой, строго специфичный элемент гормонального
ответа.    Эстрогены осуществляют транскрипцию генов, содержащих элемент
эстрогенного ответа. В активации транскрипции принимают участие особые структуры
рецепторов, названные функциональными активаторами транскрипции (АF). Эстрадиол
является агонистом АF-1 и АF-2, что способствует активному запуску процесса
транскрипции, в основном под действием АF-2. Тамоксифен полностью блокирует АF-2
и не затрагивает АF-1, при этом транскрипции ядерной ДНК не происходит, а
проявляются антиэстрогенные свойства. Однако в эндометрии другой активатор
(АF-1) обладает достаточной силой для запуска транскрипции, и, следовательно, в
данной ткани тамоксифен проявляет эстрогеноподобное свойство. Функциональные
различия АF-1 и АF-2 объясняют тканевую специфичность действия антиэстрогенов.

К числу наиболее значимых последствий и клинических проявлений эстрогенного
дефицита, оказывающих значительное влияние на качество жизни женщины, относятся
изменения в гормонально-зависимых органах и тканях, которые подразделяются на 3
группы:

- I группа - ранние симптомы, к
которым относятся вазомоторные проявления (приливы жара, ознобы, повышенная
потливость, головные боли, гипертония или гипотония, сердцебиение) и
эмоционально-вегетативные симптомы (раздражительность, сонливость, слабость,
беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо);

- II группа - средневременные
изменения, возникают через 3-5 лет после наступления менопаузы и включают
урогенитальные проявления (сухость во влагалище, боль при половом акте, зуд и
жжение, уретральный синдром, цисталгии, недержание мочи) и изменения со стороны
кожи и ее придатков (сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение
волос);

- III группа - поздние, обменные
нарушения, включающие сердечно-сосудистые заболевания, связанные с
атеросклерозом; постменопаузальный остеопороз, болезнь Альцгеймера.

Вазомоторные (вегетососудистые) нарушения наблюдаются у 80% женщин; их
отличают "приливы" с острым внезапным расширением сосудов лица (головы), шеи и
верхней части туловища; при этом локальная кожная температура повышается до
2-5°С, а температура тела - до 0,5-1°С. Выражены гиперемия, пот, сердцебиение.
Длительность приливов - 3-5 минут; повторяемость от 1 до 30 раз в сутки; приливы
усиливаются в ранние ночные часы (до 3-4 ч), что приводит к расстройству сна.

Холестерин является сырьем для биосинтеза стероидных гормонов и важным
компонентом клеточных мембран. Уменьшение употребления холестерина на биосинтез
половых гормонов в менопаузальном периоде - одна из причин повышения его
концентрации в крови. Зависимость гиперлипидемии от биосинтеза эстрогенов
подтверждается сведениями об увеличении частоты атеросклероза коронарных артерий
и более чем двукратном увеличении частоты ИБС у женщин, перенесших овариэктомию,
а также у лиц с ранним (около 40 лет) наступлением менопаузы.

Развитие атеросклероза в постменопаузальном периоде обусловлено прекращением
непосредственного влияния эстрогенов на сосудистую стенку и кровоток, утилизацию
глюкозы под влиянием инсулина. Отсутствие влияния эстрогенов, в норме
усиливающих действие инсулина, предрасполагает к развитию гипергликемии.
Происходит интенсивное поступление в печень глюкозы, свободных жирных кислот,
являющихся субстратом для биосинтеза триглицеридов, что способствует повышению
уровня последних в плазме крови, увеличивая риск развития атеросклероза. В
развитии поражения сосудов имеет значение подъем АД у женщин старше 50-55 лет.
До наступления менопаузы уровень АД у женщин в целом ниже, чем у мужчин, что
связано с более низким периферическим сосудистым сопротивлением, более высоким
системным кровотоком. Эстрогены и прогестерон с помощью простациклина снижают
тонус гладкой мускулатуры, способствуя вазодилатации. Являясь антагонистом
альдостерона, прогестерон способствует усилению экскреции натрия в дистальных
канальцах почек, что также дает гипотензивный эффект. Эстрогены обеспечивают
образование в печени ангиотензиногена - глобулина, участвующего в регуляции АД
через систему ренин - ангиотензин. Исключение влияния эстрогенов, и прогестерона
на сосудистую стенку и сосудистый тонус способствует тенденции к развитию
артериальной гипертензии, что усиливает риск сердечно-сосудистой патологии.

К факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии относятся:

- возраст старше 55 лет;

- овариэктомия в молодом возрасте;

- преждевременная или ранняя
менопауза;

- высокие уровни холестерина,
триглицеридов, липопротеидов низкой плотности;

- гипертензия;

- сахарный диабет;

- соотношение объем талии и объема
бедер более 0,85;

- курение;

-  гиподинамия.

Остеопороз занимает 3-4-е место в структуре причин смертности населения,
особенно он выражен у женщин. Впервые остеопороз описал Albright (1940) как
старческую атрофию костей. Причиной постменопаузального остеопороза является
повышенная резорбция костной ткани, превышающая процессы ее образования.

Развитие остеопороза зависит от фосфатно-кальциевого обмена, регулируемого
паратгормоном паращитовидных желез и кальцитонином; уровня цитокинов,
простагландинов, образование которых также регулируется эстрогенами; наличием
"пустых", то есть незанятых рецепторов эстрогенов, непосредственно в костной
ткани. Кроме того, с возрастом происходит ухудшение абсорбции кальция из
кишечника. Более низкий уровень кальцитонина у женщин в климактерическом периоде
также зависит от биосинтеза эстрогенов.

 Резорбция костной ткани начинается после 35 лет и ежегодная потеря до 5%
костной массы отмечается сразу с наступлением менопаузы. Следствием остеопороза
являются переломы. В первые годы заболевания  встречаются  переломы лучевой
кости (предплечья) в типичном месте; к 60-70 годам - "немые" переломы позвонков
или развитие синдрома компрессионных переломов тел позвонков от V  грудного до
III поясничного. Эти переломы способствуют деформации позвоночника с изменением
осанки, уменьшением роста; сопровождаются наличием острых или постоянных тянущих
болей в области спины. В более старшем возрасте возникают переломы шейки бедра,
имеющие прогрессивный рост, с летальностью до 20-25% или тяжелой инвалидизацией
до конца жизни.

К группе риска по развитию остеопороза относятся:

- генетические факторы
(наследственные нарушения метаболизма кальция);

- эндокринопатии (тиреотоксикоз,
гиперпаратиреоз);

- соматические заболевания
(хронические заболевания печени, особенно билиарный цирроз, резекция желудка,
синдром пониженного всасывания и т.д.);

- конституционные факторы (низкая
масса тела при рождении, тонкокостный скелет, сниженная масса тела);

- алиментарные факторы (чрезмерное
потребление кофе, алкоголя, несбалансированное питание, бедная солями кальция
диета, плохое питание в детстве);

- курение;

- нарушение функции яичников
(аменорея в репродуктивном периоде, ранняя менопауза);

- овариэктомия;

- отсутствие родов в анамнезе;

- малоподвижный образ жизни;

- прием ряда лекарственных препаратов
(стероиды и т.д.).

Таким образом, к факторам, влияющим на качество жизни в климактерическом
периоде, относятся следующие проявления:

- вазомоторные симптомы и нарушение
сна;

- психологические и эмоциональные
стрессы;

- урогенитальные и сексуальные
расстройства;

- изменение внешности;

- остеопороз (боли в спине,
переломы);

- ИБС, стенокардия;

- болезнь Альцгеймера.

Климактерический синдром

Климактерический синдром (КС) - симптомокомплекс вазомоторных и
психоэмоциональных нарушений, обусловленных нейроэндокринными изменениями в
климактерическом периоде. КС - мультифакторное заболевание, в развитии которого
играет роль наследственная предрасположенность, факторы внешней среды и
соматическая патология. Частота КС составляет 26-48%, он развивается на фоне
дефицита эстрогенов, что приводит к снижению общего коркового тонуса центральной
нервной системы, развитию инертности нервных процессов, нарушению взаимосвязи
между корой больших полушарий и нижележащими нервными образованиями. Изменяется
продукция нейротрансмиттеров (дофамина, серотонина, норадреналина, а также
эндогенных опиатов). Нарушается процесс выработки и цикличности высвобождения
Гн-РГ (тиролиберина, кортиколиберина и других нейромедиаторов); уменьшается
соотношение ЛГ/ФСГ; повышается уровень АКТГ, ТТГ, активирующих функцию
надпочечников и щитовидной железы; нарушается симпатико-парасимпатический
баланс.

В основе характерного проявления приливов жара при КС лежит нарушение работы
центра терморегуляции и сосудистого центра, расположенного в непосредственной
близости от аркуатных ядер гипоталамуса, то есть места продукции Гн-РГ.

В перименопаузальном периоде при снижении или отсутствии действия эстрогенов
и гестагенов нарушен сигнал для включения механизмов симпатической нервной
регуляции, приводящих к дилатации сосудов и гипергидрозу. Клинически это
проявляется картиной внезапного прилива жара, сопровождающего гипергидрозом,
особенно в ночное время. Приливы при КС встречаются в 90%, гипергидроз - в 80%
случаев. У женщин с преобладанием симпатических проявлений могут наблюдаться
приступы тахикардии в покое, боль в области сердца, повышение АД. При активации
парасимпатического отдела наблюдаются обморочные состояния. Картина прилива 
сопровождается чувством нехватки воздуха и "замирания сердца", снижением числа
дыхательных движений, тошнотой, головокружением, слабостью, липким потом.
Классификация КС включает три степени тяжести данного состояния:

- легкая степень - до 10 приливов,
без нарушения общего состояния и трудоспособности;

- средняя степень - до 20 приливов в
сутки, с жалобами на головную боль, наличие храпа, плаксивости,
раздражительности;

- тяжелая степень - более 20
приливов, с  жалобами на головокружение, потерю трудоспособности; депрессию,
фобии (10%).

Помимо типичного течения КС выделяют  атипичные формы:

- симпатоадреналовые кризы - резкая
головная боль, повышение АД, задержка выделения мочи, с последующей полиурией;

- климактерическая кардиодистрофия -
постоянные боли в области сердца, отсутствие патологических изменений на ЭКГ и
неэффективность обычных терапевтических средств;

* сочетанные формы КС, развитие
которых происходит на фоне имеющейся экстрагенитальной патологии
(гипертоническая болезнь, ИБС, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного
тракта, печени и т.д.).

Атипичные формы КС характеризуются множественными поражениями эндокринной
системы (плюригландулярные расстройства).

Ведение пациенток в климактерическом периоде включает решение ряда задач. В
первую очередь необходимо обсудить вопросы контрацепции, что имеет немаловажное
значение, поскольку наличие беременности у женщин данного возраста, а также
производство абортов во много раз повышают риск материнской смертности. Кроме
того, значительное внимание уделяется решению вопросов профилактики и коррекции
овариальной недостаточности и климактерических расстройств; профилактики и
лечения дисфункциональных маточных кровотечений.

Рекомендации Международного общества менопаузы (для женщин 35-45 лет)
включают выполнение следующего алгоритма обследования:

- проведение общего и
гинекологического осмотров;

- взятие мазков на атипические
клетки;

- осуществление оценки состояния
молочных желез;

- вычисление индекса массы тела;

- приведение клинического анализа
крови и анализа мочи;

-  выполнение липидограммы, ЭКГ;

- определение уровня глюкозы натощак,
биохимических маркеров печени (после 40 лет).

Для женщин 46-55 лет помимо вышеизложенного рекомендации Международного
общества менопаузы включают:

- проведение УЗИ органов малого таза
и молочных желез;

- выполнение маммографии;

- определение уровня ФСГ, ТТГ и
эстрадиола;

- уточнение количества приливов,
наличие нарушения сна, изменения памяти, изменения кожи и волос, наличие
урогенитальных и сексуальных расстройств;

- определение уровня АД;

- проведение остеоденситометрия;
определение биохимических маркеров резорбции костной ткани;

- выполнение биопсии эндометрия;

-  проведение сигмоидоскопии и
колоноскопии.

Таким образом, процесс угасания функции яичников в перименопаузе является
естественным физиологическим состоянием. Инволюция репродуктивной системы
сопровождается разнообразными изменениями во многих органах и системах,
оказывающих негативное влияние на социальную адаптацию. Для обеспечения качества
жизни женщины в перименопаузе особое место занимает заместительная гормональная
терапия (ЗГТ). 

Заместительная гормональная терапия

Впервые ЗГТ была внедрена в медицинскую практику около 100  лет назад. В 1896
г. появились первые публикации доктора Mond об использовании гомогенизированного
экстрата яичников коров для лечения женщин после гистерэктомиии. Почти в то же
время F.Mainzer опубликовал свои результаты по использованию порошка экстрата
яичников коров при лечении женщин после овариэктомиии. В 1926 г. первый
эстрогенный препарат был синтезирован Ernst Laqueur, а идея лечения КС
эстрогенами в 1932 г. пришла Geist и Spielmann. Частота использования ЗГТ в
настоящее время составляет в США 25%; в Швеции - 21%; в Израиле - 12%; в Италии
- 5%.

Целью назначения ЗГТ является устранение ранних и поздних осложнений,
связанных с выпадением функций яичников. Варианты ЗГТ включают назначение
кратковременной или длительной терапии.

Показания для назначения ЗГТ: наличие у пациентки вазомоторных симптомов
(приливы, потливость); сухости слизистой влагалища и диспареунии; бессонницы,
эмоциональной лабильности; дизурии, учащенного мочеиспускания, поллакиурии,
никтурии, ДМК; преждевременная и искусственная менопауза.

Цели назначения ЗГТ: повышение социальной и психологической адаптации,
интеллектуальной активности; профилактика остеопороза.

Важным моментом при назначении ЗГТ является проведение консультирования. Это
двухстороннее общение между консультантом и пациенткой, целью которого является:

- повышение приемлемости ЗГТ;

- осуществление осознанного выбора;

- правильное и эффективное
использование ЗГТ;

- увеличение продолжительности
использования ЗГТ;

- исправление раннее полученной
неверной информации.

Важным является учет имеющихся у пациентки абсолютных противопоказаний к
назначению ЗГТ:

- рак эндометрия (ЗГТ после
радикальной операции возможна);

- вагинальные кровотечения неясной
этиологии;

- острый гепатит;

- тромбоз глубоких вен в настоящее
время, тромбоэмболические состояния;

- беременность (предполагаемая),
лактация.

Помимо абсолютных противопоказаний, у ряда пациенток могут быть относительные
противопоказания, к которым относятся:

- миома матки;

- эндометриоз;

- мигрень, венозный тромбоз в
анамнезе;

- семейная триглицеридемия;

- желчнокаменная болезнь;

- эпилепсия;

- рак яичников в анамнезе;

* рак шейки матки в анамнезе.

ЗГТ не противопоказана при:

- варикозной болезни;

- пролактиноме;

- меланоме;

- гипертиреозе;

- доброкачественных заболеваниях
молочных желез;

- курении;

- сахарном диабете;

- повышенном уровне холестерина и
триглицеридов;

- гиперпластических процессах
эндометрия.

       Выбор режима ЗГТ зависит от:

- фазы климактерического периода
(пре- или постменопауза);

- наличия матки (при ее отсутствии на
выбор ЗГТ могут влиять заболевания, являющиеся показанием для гистерэктомии,
такие как эндометриоз, рак эндометрия);

- доминирующих показаний для ЗГТ (КС
и т.д.);

- наличия относительных
противопоказаний для ЗГТ.

Кратковременная ЗГТ направлена на ликвидацию ранних симптомов недостаточности
яичников, таких как приливы, психоэмоциональные расстройства, урогенитальные
нарушения и т.д. Длительность такого лечения не превышает 6-12 месяцев.

Длительная (защитная) терапия направлена на профилактику изменений кожи,
скелета, сердечно-сосудистых нарушений. В этом случае необходимо многолетнее (5
лет) заместительное лечение: только через год от начала лечения происходит
восстановление на 25% коллагена кожи и на 5-8% костной массы.

Основными принципами ЗГТ являются: использование только натуральных
эстрогенов и их аналогов; применение минимальных доз гормональных препаратов;
индивидуальный подход к лечению; при интактной матке обязательное сочетание
эстрогенов с гестагенами (для защиты эндометрия); при гистерэктомии -
монотерапия эстрогенами. В состав препаратов ЗГТ входят эстрогенный и
гестагенный компоненты. Эстрогенный (натуральный) компонент может состоять из
эстрадиола - валериата (Е2 вал.), 17-(-эстрадиола (17(Е2), эстриола. 
Гестагенный компонент может состоять из производных: 19-нортестостерона, 17-(-гидроксипрогестагенов.

ЗГТ может быть системной, с использованием эстрадиола - валериата, 17-(-эстрадиола 
и локальной, когда в состав препаратов входит эстриол. Способ введения
препаратов ЗГТ может быть пероральным, трансдермальным (пластырь, гель),
инъекционным, вагинальным. При сохраненном менструальном цикле женщине
рекомендуется начинать прием ЗГТ на 5-й день цикла. При задержке менструации
решение о приеме препаратов  зависит от толщины эндометрия. При толщине
эндометрия 5 мм и менее прием ЗГТ начинается на фоне задержки; при толщине
эндометрия 6-8 мм - назначают гестагены (дигидрогестерон 10-20 мг/сут,
утрожестан по 200-300 мг/сут; провера 10 мг/сут) в течение 10-14 дней или
прогестерон 1% - 1 мл, 3-6 дней; если толщина эндометрия более 8 мм, показана
биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием. При сохраненном
менструальном цикле прием ЗГТ может осуществляться с помощью комбинированных
двухфазных (трехфазных) препаратов.

При наличии противопоказаний к применению более эффективных для лечения КС
гормональных препаратов используются негормональные методы лечения, которые
могут сочетаться также и с гормональной терапией. Продолжительность
негормональной терапии составляет от 3-4 недель до 3-4 месяцев. Обычно удается
получить положительный эффект при КС с вазомоторными и психоэмоциональными 
нарушениями легкой и средней степени тяжести. С этой целью используют тофизопам,
обладающий  вегето-корригирующим, стресспротективным, мягким стимулирующим и
коронаролитическим эффектами (50-100 мг 1-3 раза в день). Магне В6 (по 2 драже 3
раза в день) оказывает положительный эффект при лечении пациенток с
вазомоторными и психоэмоциональными  нарушениями. К препаратам, улучшающим
кровообращение и обменные процессы в ЦНС, относится винпоцетин (0,005 г 3 раза в
день).

Для профилактики и лечения остеопороза используют препараты кальция.

Использование ЗГТ позволяет пациенткам чувствовать себя хорошо каждый день,
благодаря заботе и лечению симптомов неудовлетворенного старения;  наслаждаться
жизнью физически и эмоционально.

Татьяна ПЕСТРИКОВА,

заведующая кафедрой
акушерства и гинекологии лечебного факультета, главный внештатный
акушер-гинеколог Дальневосточного федерального округа, профессор.  

Елена ЮРАСОВА,

ассистент кафедры
акушерства  и гинекологии лечебного факультета, кандидат медицинских наук.

Дальневосточный
государственный медицинский университет.

Хабаровск.