Ингаляционная травма

Конспект врача

В структуре ожогового травматизма ингаляционная травма (ИТ)
продолжает оставаться одной из наиболее тяжелых, сложных для диагностики и
лечения острой патологией, имеющей устойчивую тенденцию ежегодного роста. Так,
по данным НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и Института хирургии им.
А.В.Вишневского (1980), 7,2% обожженных имели термоингаляционное поражение
дыхательных путей. По данным нашего института, в 1993 г. подобные больные
составляли уже 19,6% от всех лечившихся, то есть за 13 лет число больных с ИТ
увеличилось почти в 3 раза. При этом пострадавших с изолированной ИТ (без ожогов
кожи) было 30,7%. Если учесть, что 32,8% пострадавших с ИТ имели ограниченные
поверхностные ожоги кожи на площади до 10%, то станет понятным большой интерес,
проявляемый комбустиологами всего мира к ИТ от вдыхания дыма и продуктов
горения. Ведь ингаляционная травма без ожогов кожи либо с минимальными ожогами -
это поражение дыхательных путей от вдыхания дыма и продуктов горения.

Этиология и патогенез

Широкое распространение изделий полимерной промышленности
является причиной постоянного роста числа пострадавших с ИТ от вдыхания дыма и
продуктов горения. Актуальность проблемы обусловлена еще и тем, что нередко у
подавляющего числа больных возникают инфекционные осложнения, обусловливающие
достаточно высокую летальность, достигающую 20-80%. При этом поражение
дыхательных путей оказывает большее влияние на летальность, чем возраст пациента
или площадь ожога кожи.

Несомненно, при постановке диагноза ИТ следует учесть природу
горящих веществ и выделяемых продуктов горения. Ранее считалось, что основной
причиной поражения дыхательных путей при пожаре являются пламя и горячий воздух,
что нашло отражение и в формулировке диагноза - "ожог дыхательных путей". Однако
в настоящее время установлено, что горячий воздух и пламя редко приводят к
повреждению нижних отделов дыхательных путей в связи с эффективным теплообменом
в глотке и верхних дыхательных путях. В отличие от этого дым и токсические
продукты горения проникают глубоко, вплоть до альвеол, поражая все
трахеобронхиальное дерево и паренхиму легких.

Дым как продукт неполного сгорания органических субстанций
состоит в основном из токсических газов и частиц вещества горящего материала,
образующихся при сгорании синтетических материалов и жидких субстанций.
Последние в настоящее время в изобилии имеются как в предметах бытовой химии,
так и в материалах, используемых при отделочных работах. При их сгорании
образуется высокая концентрация хлористого водорода, цианистого водорода, окиси
углерода, фосгена, альдегидов, эфиров и других органических соединений. Глубоко
проникая в трахеобронхиальное дерево вплоть до альвеол, дым приводит к
патофизиологическим изменениям всей легочной системы, включая паренхиму.
Токсические материалы, содержащиеся в дыме, вызывают сначала локальную
воспалительную реакцию в виде гиперемии. Далее воспалительный процесс
усиливается прямым повреждением эпителиальных клеток от контакта с химически
активными веществами. Затем это повреждение как бы умножается выбросом большого
количества активированных нейтрофилов. В свою очередь последние выделяют ряд
кислородных радикалов и протеаз, резко активирующих процессы перекисного
окисления липидов. Конгломерат из разрушенных клеток (нейтрофилы, эпителий и
др.) иногда закупоривает воздухоносные пути, значительно нарушая вентиляцию и
вызывая ателектазы. "Истинное", или прямое, повреждение паренхимы легких (вплоть
до пневмоцитов II типа) связано с активностью повреждающих агентов. При этом
первичное повреждение сурфактантной системы усугубляет возникновение
ателектазов. Исходя из всего этого причины патологических изменений дыхательного
тракта в результате ингаляции дыма и продуктов горения следует рассматривать как
многокомпонентные.

Клинические проявления и диагностика

Анамнестические данные имеют большое значение при постановке
диагноза ИТ. При этом необходимо уточнить три основных обстоятельства ее
возникновения: пожары или аварии в закрытом помещении, высокая степень
задымленности, длительное пребывание в задымленном помещении в результате потери
сознания или наличия сопутствующих заболеваний, значительно ограничивающих
подвижность человека.

Собирая анамнез, следует выяснить обстоятельства травмы и
причины ожога. При этом если травма получена во время пожара в закрытом
помещении при наличии большого количества дыма, можно заподозрить поражение
дыхательных путей. Это подозрение еще больше усиливается, если выясняется, что
пострадавший находился в дыму без сознания в связи с черепно-мозговой травмой,
либо каким-то острым заболеванием центральной нервной системы, либо в состоянии
сильного алкогольного опьянения, так как вся данная патология предполагает
длительное нахождение в дыму, а значит и длительную экспозицию продуктов горения
на дыхательные пути. В отличие от этого кратковременное воздействие высоких
температур (пламя вольтовой дуги, вспышка легковоспламеняющихся веществ), а
также пожары на открытом пространстве, как правило, не сопровождаются поражением
дыхательного тракта. Обычно механизм получения ИТ у всех больных однотипен:
пожар в закрытых помещениях чаще всего (88,7%) в быту.

По возможности необходимо выяснить характер горящего
материала. Известно, что при горении поливинилсодержащих материалов образуются
хлориды водорода, которые приводят к тяжелым повреждениям трахеобронхиального
дерева, отеку легких, при горении древесины высвобождаются альдегиды, также
вызывающие тяжелые трахеобронхиальные повреждения и токсическую пневмонию.
Горение азотсодержащих материалов, входящих в состав современной пластиковой
мебели, а также некоторых натуральных веществ (шерсть, шелк, бумага) образует
газ - цианистый водород, который является наиболее токсичным продуктом,
вызывающим поражение и центральной нервной системы.

Жалобы пострадавших с ИТ типичны - на боли и першение в
горле, осиплость или потерю голоса, затрудненное дыхание, боли за грудиной,
кашель. Нередко в ранние сроки после травмы многие жалобы могут отсутствовать и
появляться позднее.

(Окончание следует.)

Объективное обследование больного дает много данных о
поражении дыхательных путей от ингаляции дыма и продуктов горения. При этом
основным объективным признаком ИТ является закопчение кожных покровов открытых
участков тела и видимых слизистых. Чем интенсивнее закопчение, тем тяжелее
следует предполагать поражение дыхательного тракта. Наличие копоти в мокроте
придает уверенность этому предположению. Мы не придаем большого значения таким
признакам, как ожог лица и опаление волос носовых ходов, при ИТ они встречаются
крайне редко (в 6,25% и 12,5% случаев соответственно), что обусловлено
изменением самого характера ИТ за последние годы.

Гораздо больше информации для диагноза дает осмотр слизистой
полости рта, зева, глотки. При этом почти у всех пострадавших можно выявить
закопчение, отек и гиперемию слизистой. Частым признаком ИТ является наличие в
легких сухих и влажных хрипов (68,7% больных). Часто обнаруживаются сухие
разнокалиберные хрипы уже при поступлении больного в стационар. Наличие влажных
хрипов в ранние сроки свидетельствует о тяжелом поражении дыхательных путей.
Почти у половины больных (43,7%) наблюдается одышка. Цианоз имеет место немногим
более чем у третьей части больных (37,5%). Появившаяся в ранние сроки одышка,
цианоз, влажные хрипы в легких свидетельствуют о тяжелом поражении дыхательных
путей и сомнительном прогнозе.

В целом постановка диагноза ИТ не представляет больших
трудностей на основании клинических признаков, которые в некоторых случаях
позволят судить даже о тяжести поражения. Однако истинное состояние слизистой
глотки, гортани и трахеобронхиального дерева при ИТ можно представить лишь после
ларингоскопии и фибробронхоскопии (ФБС).

Эндоскопические методы имеют решающее значение в верификации
диагноза. Ларингоскопия позволяет выявить такие изменения, как гиперемия и отек
слизистой, рта, глотки, гортани, определить наличие копоти. Фибробронхоскопия
освещает истинную картину состояния всего трахеобронхиального дерева у
пострадавших с ИТ. Эти методы выполняют по стандартной методике под местной
анестезией 1% раствором лидокаина 10-12 мл, сопровождая взятием биоптатов и
бронхиального содержимого для гистологического микробиологического исследования.

ФБС является наиболее простым и надежным объективным методом
диагностики глубины и протяженности поражения дыхательных путей. Метод позволяет
выявить объективные критерии поражения дыхательного тракта: гиперемия и отек
слизистой оболочки, наличие копоти, эрозий, изъязвлений. Исследование необходимо
выполнять всем больным с подозрением на ИТ сразу же при поступлении в стационар.

Классификация ИТ по степени тяжести раньше мало учитывала
первичные признаки поражения, а основывалась лишь на вторичных признаках, как
правило, появлявшихся в более поздние сроки при присоединении осложнений. Наш
многолетний опыт использования ФБС для диагностики и лечения ИТ позволил создать
новую классификацию, объективно отражающую степень тяжести поражения на
основании первичных признаков, выделяется четыре степени ИТ.

I cтепень. При эндоскопическом исследовании отмечаются
гиперемия и отек слизистой голосовых связок, гортани, трахеи и бронхиального
дерева, наложение копоти. Характерной особенностью является отсутствие фиксации
копоти. Секрет - слизистый, скудный, вязкий. При морфологическом исследовании
выявляются очаговое слущивание эпителия, в толще стенки бронхов - полнокровие
сосудов, отек стромы, признаки гиперсекреции в слизеобразующих железах, обширные
кровоизлияния и плазморрагии. Позднее (на 3-4-е сутки) в стенке бронхов
обнаруживаются очаговая лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения
эпителия слизеобразующих желез, полнокровие сосудов и отек стромы стенки
бронхов.

II cтепень. Наряду с отеком и гиперемией слизистой
трахеобронхиального дерева выявляются острые эрозии без фибрина до 0,1-0,3 см,
локализующиеся преимущественно в трахее и на шпорах долевых и сегментарных
бронхов. Копоть удается удалить при санации лишь частично. Секрет скудный,
слизистого характера.

При морфологическом исследовании выявляют очаговое слущивание
эпителия, фибриноидное пропитывание дна дефекта и прилежащей ткани. В краях
эрозий эпителий с признаками повреждения и некробиоза, в более глубоких отделах
стенки - плазморрагии и кровоизлияния, повреждение эпителия слизеобразующих
желез. В толще стенки бронха - полнокровие сосудов и отек стромы. С первых суток
при эрозивном бронхите выявляется умеренная инфильтрация полиморфноядерными
лейкоцитами в дне эрозий. В более поздние сроки (3-6-е сутки с момента травмы)
наряду с усугублением повреждения поверхностного эпителия и подлежащих структур
стенки нарастает инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

На 3-5-е сутки с момента травмы у больных с ИТ I и II cтепени
в просвете трахеи и бронхов появляется вязкий гнойный секрет.

III степень. На стенках трахеи и бронхов в первые
сутки с момента травмы имеется большое количество фиксированной копоти от
очаговых до циркулярных наложений. Слизистая дыхательных путей во всех отделах
отечна, гиперемирована с повышенной контактной и спонтанной кровоточивостью.
Эрозивные и язвенные изменения выявляются преимущественно в дистальных отделах
трахеи и на шпорах бронхов. Секрета практически нет. Затем со вторых суток
появляется секрет гнойного характера. После очищения слизистой трахеи и бронхов
от копоти определяются эрозии и язвы, покрытые фибрином. При этом чем дольше
сохраняется копоть на слизистой, тем более глубокими оказываются дефекты.

При морфологическом исследовании обнаруживают слущивание
эпителия на обширных участках, тяжелые повреждения с фибриноидным некрозом
мышечной оболочки и диффузную инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами.
Частицы копоти располагаются как в дне язвенных дефектов между пластами фибрина,
так и внутриклеточно. В более поздние сроки (3-5-е сутки с момента травмы) в
стенке бронхов выявляют обширные очаги фибриноидного некроза, пласты фибрина на
поверхности и выраженную диффузную инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами.

IV степень. При поступлении отмечают тотальное
наложение копоти на слизистой трахеи и бронхов. По мере удаления копоти
обнажается язвенно-некротическая поверхность. Позже наблюдается разрастание
грубой соединительной ткани.

При морфологическом исследования на 1-е сутки выявляют
отсутствие местами слизистой бронха, собственный слой слизистой оказывается
инфильтрированным лейкоцитами, разрыхление соединительной ткани подслизистого
слоя. На 2-3-е сутки с момента травмы клетки эпителия слизистой
некротизированны. В более поздние сроки слизистая оболочка подвергается
омертвению, некроз захватывает часть стенки бронха. Переход от легких степеней
ИТ к тяжелым обусловлен усугублением процесса повреждения за счет поражения
микрососудов и нарушения их проницаемости.

Бактериологические исследования бронхиального содержимого
также косвенно свидетельствует о степени тяжести поражения. При ИТ I-II степени
в бронхиальном содержимом преобладают условно патогенные кокковые микроорганизмы
в основном в виде монокультур (стрептококки, стафилококки, нейссерии). У больных
III-IV cтепени в 1-е сутки с момента травмы отмечается большой процент
высеваемости неферментирующих микроорганизмов (клебсиеллы и энтерококки),
которых, как правило, в 4 раза больше, чем при I-II степени. Преобладали
ассоциации из 3-4 микроорганизмов.

При обследовании больных через 3-5 дней после травмы
отмечается увеличение коагулазоположительных стафилококков в обеих группах. У
пациентов с ИТ I-II степени увеличивается количество протеев и клебсиелл,
микробный состав становится разнообразнее и состоит в основном из ассоциаций 2-3
микроорганизмов. У больных III-IV степени выделяются неферментирующие
микроорганизмы и синегнойная палочка, которые содержатся во всех пробах в виде
ассоциаций с другими бактериями, чаще всего золотистым стафилококком. Следует
иметь в виду, что содержание неферментирующих микроорганизмов у больных I-II
степени на 3-4-й день заболевания достигает того же уровня, что и у пациентов
III-IV степени в первые сутки с момента травмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки в ранние сроки
после ИТ позволяет выявлять обогащение бронхососудистого рисунка легочной ткани
при I-II степени, нередко - явления застоя и отека легких при III-IV степени.

Лечение

С момента поступления пострадавших проводится комплекс
лечебных мероприятий, который заключается во внутривенном введении больших доз
кортикостероидных препаратов (преднизолон 240-360 мг/сут или гидрокортизон
250-375 мг/сут) до купирования воспалительных процессов в дыхательных путях и
бронхолитиков (2,4% раствор эуфиллина по 10 мл 3-5 раз в сутки). Антибиотики
широкого спектра действия применяют внутривенно, внутримышечно, интратрахеально.
Назначают гепарин внутривенно, затем подкожно (по 20-30 тыс.ед. в сутки),
осмотические диуретики (лазикс от 40 до 180 мг/сут); препараты, улучшающие
реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал и др.); оксигенотерапию;
санационные фибробронхоскопии; ингаляции растворов эуфиллина, новокаина,
антисептиков, гидрокортизона, протеолитических ферментов. Используют солкосерил
или актовегин, а также лечебную дыхательную гимнастику и вибромассаж грудной
клетки.

Объем трансфузионной терапии при изолированной ИТ или в
сочетании ее с ограниченным ожогом кожных покровов (до 10% поверхности тела) не
превышал 2 литров в сутки, а при сочетании ее с обширными ожогами кожи иногда
доходил до 7-8 литров.

При отсутствии эффекта от лечения и продолжающейся острой
дыхательной недостаточности (ОДН) выполняются интубация трахеи и искусственная
вентиляция легких. ИВЛ следует начинать при появлении первых признаков
дыхательной недостаточности, не допуская значительного снижения насыщения
артериальной крови кислородом и гиперкапнии. Частым признаком развивающейся ОДН
является психомоторное возбуждение больного. С целью более полноценной и
безопасной санации выполняют трахеостомию в течение 1-2 суток после начала ИВЛ.
Трахеостома позволяет наиболее полно и безопасно провести санацию дыхательных
путей, устранить воздействие интубационной трубки на голосовую щель,
оптимизировать ИВЛ и обеспечить возможность применения вспомогательных методов
респираторной поддержки без седации пациента. Трахеостомия, как и интубация
трахеи, при ИТ сопряжена с опасностью разрыва слизистой оболочки трахеи в связи
с крайней ранимостью последней из-за отека. Поэтому введение интубационной
трубки (после тщательного подбора размера) выполняют при помощи
фибробронхоскопа.

На ранних сроках ИТ часто развиваются обструктивные изменения
дыхательных путей. Клинически они проявляются множественными сухими хрипами и
экспираторной одышкой, при спирографии и графическом мониторинге внешнего
дыхания отмечается выраженное снижение скорости выдоха и формирование "воздушной
ловушки". Предпочтительным является режим синхронизированной перемежающейся
принудительной вентиляции (SIMV) с формированием дыхательного цикла "по объему"
(volume control). Рекомендуется использовать небольшую частоту принудительных
вдохов (10-12) и соотношение вдоха-выдоха 1:2. Целесообразен контроль
внутреннего положительным давления в конце выхода (auto-PEEP), поскольку
значительное повышение этого показателя может приводить к выраженным
гемодинамическим нарушениям, особенно у пожилых людей. Очень опасно применение
режима синхронизированной постоянной принудительной вентиляции (sCMV, A/С или
IPPV): в этом режиме респиратор может произвольно повышать частоту
принудительных вдохов в ответ на срабатывание триггера, не оставляя пациенту
времени на выдох и формируя значительный auto-PEEP.

После выполнения трахеостомии рекомендуется применение
вспомогательных режимов вентиляции без седации пациента. Предпочтителен режим
"поддержки давлением" (Pressure support ventilation). Оптимальный уровень
поддержки выбирается с учетом частоты дыхания, измеряемого дыхательного объема,
парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

В комплексе лечебных мероприятий чрезвычайно большое значение
имеет локальное воздействие на пораженную слизистую дыхательного тракта. Весьма
благоприятное действие оказывает сочетанное применение антисептика мирамистина
(для санации) и эндоскопической лазерной терапии (ЭЛТ). После санации слизистой
трахеобронхиального дерева 0,01% раствором мирамистина световод лазерного
излучателя, генерирующего световую энергию в красном диапазоне (633 нм),
проводится через инструментальный канал эндоскопа и его дистальный конец
устанавливается над зоной наибольшего поражения на расстоянии 0,5-1,0 см от
поверхности слизистой оболочки. Время облучения одной точки составляет не менее
30 с. Сеансы ЭЛТ должны повторяться ежедневно до эпителизации дефектов слизистой
оболочки.

Регулярное и системное использование такого комплекса
лечебных мероприятий позволяет ускорить очищение дыхательных путей от
фиксированной копоти уже на 3-е сутки с момента травмы, улучшить течение
репаративных процессов слизистой трахеобронхиального дерева, уменьшить
летальность на 2,7% при изолированной тяжелой ИТ.

Прогноз при ингаляционной травме I-II степени благоприятен,
что позволяет расценить подобное поражение дыхательного тракта как легкое. При
III степени в связи с более частым развитием воспалительных осложнений и более
тяжелой клинической картиной прогноз становится сомнительным, а само поражение
следует расценивать как средней тяжести. При IV степени ИТ прогноз становится
неблагоприятным: все больные умерли в ранние сроки от острой дыхательной
недостаточности. Данное поражение расценивается как тяжелое.

В заключение следует отметить необходимость и важность
установления степени тяжести ИТ в первые часы после травмы. Это позволяет
применить адекватное патогенетическое лечение, направленное на восстановление
бронхиальной проходимости, нормализацию нарушенной микроциркуляции в легких и
профилактику воспалительных осложнений. Чем тяжелее степень поражения, тем
интенсивнее должно быть лечение.

Сергей СМИРНОВ,

профессор.

Лев ЛОГИНОВ.

НИИ скорой помощи
им. Н.В.Склифосовского.